Nasze schorzenia

Stomia (z gr. στόμα – usta, otwór; inne używane nazwy: przetoka jelitowa, przetoka moczowa, sztuczny odbyt, anus, brzuszny odbyt^[1]) – celowo wytworzone połączenie światła narządu wewnętrznego ze skórą. W przypadku połączeń między narządami powstałych wskutek patologii lub powikłań, używa się słowa przetoka.

Pod pojęciem „stomia” najczęściej rozumie się stomię wydalniczą, czyli chirurgicznie wytworzone połączenie między przewodem pokarmowym (jelitem cienkim albo grubym) lub układem moczowym ze skórą na brzuchu, umożliwiające wydalanie kału lub moczu w przypadkach, gdy z różnych przyczyn (choroby nowotworowe i nienowotworowe, wady wrodzone, urazy) wydalanie drogą naturalną zostało uniemożliwione lub utrudnione. Stomie jelitowe wykonuje się również dla odbarczenia chorej części jelita – wtedy wykonuje się stomię czasową, a po wyleczeniu przywraca się ciągłość przewodu pokarmowego.

Stomia może być pojedyncza (jednolufowa), gdy na powłoki wyprowadzony jest przekrój światła jednego odcinka jelita lub podwójna (dwulufowa, pętlowa), gdy wyprowadzeniu ulega fałd utworzony z pętli jelita, a na zewnątrz widoczne są dwa otwory^[2].

Kolostomia[edytuj]

Najczęstszym rodzajem stomii jest kolostomia, czyli stomia na jelicie grubym^[3]. Po usunięciu chorego fragmentu jelita grubego, koniec pozostałego jelita wyprowadza się na powierzchnię brzucha, wywija na zewnątrz błonę śluzową i przyszywa do skóry. Przez powstały w ten sposób „odbyt brzuszny”, czyli stomię, odbywa się teraz wydalanie treści jelitowej do specjalnych woreczków stomijnych, naklejanych na skórę wokół stomii. Kolostomię wykonuje się najczęściej z powodu nowotworów jelita grubego, urazów brzucha, niedokrwien                  woreczek stomilijny                                                  

Wada serca - ToF Zespół Fallota Zespół Fallota (tetralogia Fallota, tetralogy of Fallot – ToF) obejmuje następujące nieprawidłowości anatomiczne: ubytek w przegrodzie międzykomorowej, zwężenie drogi odpływu z prawej komory, przemieszczenie aorty na prawo, nad przegrodę międzykomorową, oraz przerost prawej komory. Zespół Fallota stanowi około 9% wrodzonych wad serca; jest najczęściej występującą siniczą wadą serca. W najczęstszej postaci zespołu Fallota obserwuje się różnego stopnia zwężenie drogi wypływu z prawej komory: regionu podzastawkowego, zastawki oraz pnia tętnicy płucnej i tętnic płucnych. Zastawka tętnicy płucnej może być prawidłowo rozwinięta, lecz najczęściej jest zwężona, niekiedy dwupłatkowa, z różnego stopnia zniekształceniem i pogrubieniem płatków oraz niedorozwojem pierścienia. Ubytek w przegrodzie międzykomorowej jest duży, przemieszczony do przodu i nigdy nie ulega samoistnemu zamknięciu. U dzieci z zespołem Fallota i zarośnięciem zastawki tętnicy płucnej z powodu braku przepływu przez zastawkę w życiu płodowym nie zanikają pierwotne naczynia łączące krążenie systemowe z krążeniem płucnym, a tętnice płucne są niedorozwinięte lub całkowicie niewykształcone. Krążenie płucne zaopatrywane jest przez przewód tętniczy i(lub) naczynia krążenia obocznego – odnogi tętnic systemowych (patrz: Atrezja zastawki tętnicy płucnej z ubytkiem międzykomorowym i MAPCA’s). W około 25% przypadków zespołu Fallota stwierdza się prawostronny łuk aorty. Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej towarzyszy wadzie w 10– 15% (pentalogia Fallota). Objawy Główny objaw wady stanowi sinica. Stopień jej nasilenia zwiększa się w pierwszych 6 miesiącach życia wraz ze zwiększeniem aktywności dziecka. Gwałtowne zmniejszenie przepływu krwi przez płuca może prowadzić do wystąpienia ataku hipoksemicznego/anoksemicznego z ciężką sinicą, przyśpieszeniem oddechu, niepokojem, a niekiedy utratą przytomności. U starszych dzieci przewlekłe niedotlenienie jest przyczyną nieprawidłowego rozwoju palców („palce pałeczkowate”). Jeżeli zwężenie drogi wypływu z prawej komory jest niewielkie, przeciek prawolewy przez ubytek przegrody międzykomorowej jest mały i dzieci nie są sine, lecz różowe („różowy Fallot”). Leczenie W okresie przedoperacyjnym noworodkom ze znaczną sinicą podaje się prostaglandynę E1 (PGE1) w celu poprawy przepływu płucnego i utlenowania krwi. Całkowita korekcja zespołu Fallota polega na zamknięciu ubytku w przegrodzie międzykomorowej oraz poszerzeniu drogi wypływu z prawej komory. Korekcję zespołu Fallota wykonuje się w krążeniu pozaustrojowym i hipotermii zwykle pomiędzy 3. miesiącem a 3. rokiem życia. Po zamknięciu ubytku międzykomorowego łatą z tworzywa sztucznego wszywa się łatę na drogę odpływu z prawej komory. W niektórych ośrodkach na drogę odpływu z prawej komory wszywa się homogenną tętnicę płucną z zastawką. U noworodków z niedorozwojem tętnic płucnych, współistniejącą anomalią naczyń wieńcowych lub w przypadku zespołu Fallota z zarośnięciem tętnicy płucnej wykonuje się zespolenie systemowo-płucne sposobem Blalocka i Taussig, tj. zespolenie pomiędzy prawą tętnicą podobojczykową a prawą tętnicą płucną. Korekcję całkowitą wykonuje się u kilkuletniego dziecka. Operacja polega na zamknięciu ubytku w przegrodzie międzykomorowej, wycięciu otworu w ścianie prawej komory i wszyciu w brzegi otworu sztucznego naczynia łączącego prawą komorę z pniem tętnicy płucnej. Wraz z rozwojem dziecka rozmiar naczynia łączącego prawą komorę z tętnicą płucną może się okazać niewystarczający. Przeprowadza się wówczas ponowną operację, która polega na wymianie sztucznego naczynia na naczynie większe lub na przeszczep biologiczny tętnicy płucnej z zastawką. W przypadku wady o przepływie płucnym całkowicie zależnym od krążenia obocznego naczynia łączące z krążeniem systemowym są odcinane i zespalane ze sobą. Tak wytworzoną tętnicę płucną łączy się z odpływem z prawej komory za pomocą naczynia sztucznego lub przeszczepu biologicznego. W późniejszym terminie zamyka się ubytek międzykomorowy. Zrekonstruowaną tętnicę płucną można połączyć z krążeniem systemowym za pomocą zmodyfikowanego zespolenia Blalocka i Taussig, a zamknięcie ubytku międzykomorowego i połączenie tętnicy płucnej z drogą odpływu wykonuje się na następnym etapie leczenia operacyjnego. Powikłania Śmiertelność pooperacyjna wynosi od 2 do 5%. Do najczęstszych powikłań zalicza się: krwawienie (częściej występujące u dzieci z nasiloną sinicą), niewydolność krążenia spowodowaną ograniczoną funkcją prawej komory oraz zaburzenia rytmu serca (ok. 6%). Następujące powikłania odległe wymagają ponownej operacji: wtórne lub resztkowe zwężenia drogi odpływu z prawej komory (ok. 8%), resztkowe ubytki w przegrodzie międzykomorowej oraz zwężenia bliższego odcinka tętnic płucnych.

               Udar mózgu

 Ten artykuł dotyczy choroby. Zobacz też: udar maciczno-łożyskowy, Udar cieplny.

Udar mózgu niedokrwienny- rozległy zawał mózgu w obszarze tętnicy środkowej mózgu z masywnym obrzękiem półkuli i towarzyszącym przemieszczeniem struktur środkowych (strzałka)

Udar mózgu (incydent mózgowo-naczyniowy, dawniej także apopleksja; z gr. ἀποπληξία = "paraliż"; łac. apoplexia cerebri, insultus cerebri, ang. cerebro-vascular accident, CVA) – zespół objawów klinicznych związanych z nagłym wystąpieniem ogniskowego lub uogólnionego zaburzenia czynności mózgu, powstały w wyniku zaburzenia krążenia mózgowego i utrzymujący się ponad 24 godziny.

Udar mózgu może być krwotoczny (wywołany wylewem krwi do mózgu) lub niedokrwienny (wywołany zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu), przy czym udar niedokrwienny może być również wtórnie ukrwotoczniony. Do udarów krwotocznych zalicza się krwotoki śródmózgowe ipodpajęczynówkowe.

Objawy udaru zależą od lokalizacji miejsca uszkodzenia. W wielu przypadkach udar mózgu jest stanem zagrażającym życiu, jako zaburzenie wymaga bezwzględnie hospitalizacji, najlepiej na wyspecjalizowanym oddziale udarowym.

Ryzyko udaru mózgu rośnie wraz z wiekiem. Udary mózgu występują głównie u osób starszych (średni wiek zachorowania około 70 lat^[1]), ale zdarzają się także u dzieci.Epidemiologia[edytuj]

W Polsce rejestruje się około 60 000 nowych zachorowań na udar rocznie, a zapadalność na tę chorobę określa na około 175/100 000 mężczyzn i 125/100 000 kobiet. Udar mózgu jest trzecią co do częstości przyczyną śmierci i główną przyczyną trwałego kalectwa i braku samodzielności u osób dorosłych^[2].

Czynniki ryzyka udaru[edytuj]

Czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego można podzielić na modyfikowalne i niemodyfikowalne^[3][4]
Niemodyfikowalne:

• wiek – ryzyko zwiększa się 2-krotnie co 10 lat, od 55. roku życia
• płeć męska
• etniczne (rasa czarna i żółta^{[potrzebne źródło]})
• predyspozycje rodzinne i genetyczne (udar w rodzinie w wywiadzie, genetycznie uwarunkowane zespoły predysponujące do stanów zakrzepowych, hiperhomocysteinemia)
• przebyte udary

Modyfikowalne:

• nadciśnienie tętnicze
• choroby serca (migotanie przedsionków)
• zaburzenia gospodarki lipidowej
• cukrzyca
• zakażenia
• choroby naczyń
  • zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej
  • dysplazja włóknisto-mięśniowa
• palenie papierosów
• nadużywanie alkoholu
• otyłość
• dna moczanowa
• zespół bezdechu sennego
• zaburzenia krzepnięcia, w tym polekowe, hiperfibrynogenemia
• przebyty udar bądź przemijający atak niedokrwienny (TIA)
• niedoczynność tarczycy
• stosowanie amfetamin, kokainy

Udar niedokrwienny[edytuj]

 Osobny artykuł: zawał mózgu.

Spowodowany gwałtownym zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu jako wynik zwężenia lub całkowitego zamknięcia światła naczyń tętniczych. Stanowi 85-90% wszystkich udarów.

Przyczyny[edytuj]

• zaburzenia rytmu serca (przede wszystkim migotanie przedsionków)
• zmiany miażdżycowe
• niedrożność tętnic zaopatrujących mózg (zakrzep)
• wady zastawek
• ostry zawał serca
• zaburzenia krzepnięcia
• zmiany zapalne naczyń

Objawy[edytuj]

Nie wszystkie z niżej wymienionych muszą wystąpić:

• niedowład bądź paraliż połowy ciała, szczególnie dotkliwie odczuwany w zakresie możliwości poruszania kończynami. Może wystąpić nagle podczas dnia, lub też po wysiłku fizycznym, albo nad ranem (tuż po przebudzeniu)
• osłabienie lub zniesienie czucia po jednej stronie ciała
• zaburzenia w zakresie zdolności wykonywania precyzyjnych ruchów, nie wynikające z niedowładu – apraksja
• zaburzenia w zakresie zdolności mówienia lub rozumienia mowy – afazja, dyzartria
• zaburzenia w zakresie zdolności do pisania (agrafia) i czytania (aleksja)
• zaburzenia w zakresie zdolności do zapamiętywania nowych informacji – amnezja
• zaburzenia w zakresie zdolności do rozpoznawania i identyfikowania obiektów – agnozja
• zaburzenia w zakresie zdolności do liczenia – akalkulia
• zaburzenia w zakresie zdolności do przełykania – dysfagia
• zaburzenia w zakresie zdolności do widzenia w danym zakresie pola widzenia – niedowidzenie
• może wystąpić również napad padaczkowy
• może wystąpić majaczenie, mogą towarzyszyć urojenia i omamy
• mogą wystąpić zaburzenia świadomości

Diagnostyka[edytuj]

Obraz TK prawostronnego udaru niedokrwiennego mózgu (lewa strona zdjęcia).

W przypadku udaru mózgu podstawowe znaczenie ma zróżnicowanie pomiędzy udarem niedokrwiennym i krwotocznym. Należy wykonać w tym celu jak najszybciej tomografię komputerową głowy pamiętając, że diagnostyka musi być wykonana niezwłocznie po to, by można było podjąć odpowiednie leczenie ("czas to mózg"). Badanie neuroobrazowe wykonuje się nie w celu uwidocznienia strefy niedokrwienia mózgu, gdyż w pierwszych godzinach i tak jest ona niewidoczna, lecz w celu wykluczenia (lub ewentualnie potwierdzenia) krwotoku mózgowego, w którym leczenie różni się zasadniczo od leczenia udaru niedokrwiennego. Tak więc jak najwcześniejsza tomografia komputerowa głowy ma znaczenie decydujące dla rodzaju leczenia, jakiemu chory zostanie poddany.

W razie wątpliwości czasem badaniem rozstrzygającym jest rezonans magnetyczny. Oba badania neuroobrazowe pozwalają z wysoką czułością wykluczyć inne niż udar niedokrwienny przyczyny chorób mózgu – np. guz śródczaszkowy. W krwotoku śródmózgowym czułość CT wynosi blisko 100%, w podpajęczynówkowym około 96% do 12 godzin, około 80% po 12–48 godzinach. W udarze niedokrwiennym czułość badań CT i MR jest podobna i wynosi (dla CT) do 60% w pierwszej dobie i do 100% w pierwszym tygodniu^[2][7].

Angiografia tętnic domózgowych (szyjnych i kręgowych wraz z ich odgałęzieniami mózgowymi) umożliwia dokładne określenie, która z tętnic jest niedrożna w przypadku udaru niedokrwiennego, co pozwala na ewentualne podjęcie inwazyjnego leczenia wewnątrznaczyniowego (angioplastyka, stentowanie lub usunięcie skrzepu- mechaniczna trombektomia).

W celu ustalenia ewentualnego źródła materiału zatorowego, stosuje się USG (np. tętnic szyjnych), arteriografię i echokardiografię.

Leczenie[edytuj]

Pierwsza pomoc[edytuj]

Udar mózgu jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia. Bardzo istotny w leczeniu jest czas upływający od wystąpienia objawów i postawienia rozpoznania do wdrożenie leczenia, dlatego osobę, u której podejrzewa się wystąpienie udaru mózgu należy jak najszybciej przetransportować do szpitala. Powinno się unikać leczenia i transportu pacjenta z udarem do małych lokalnych ośrodków, które nie są w stanie zapewnić właściwego wczesnego postępowania terapeutycznego. Dyskwalifikujące dla ośrodka są: brak urządzenia diagnostyki obrazowej (tomograf, rezonans), brak oddziału chirurgii naczyniowej i chirurgii czaszki z całodobowym ostrym dyżurem, brak zespołu będącego w stanie zastosować leczenie trombolityczne Optymalną sytuacją jest, gdy pacjent trafi na specjalistycznyoddział udarowy.

W przypadku podejrzenia udaru mózgu należy zabezpieczyć czynności życiowe i ułożyć chorego w pozycji bezpiecznej, w celu zapobieżenia zapadaniu języka lub zachłyśnięcia wymiocinami. Należy niezwłocznie wezwać karetkę pogotowia (reanimacyjną) i monitorować oddech i krążenie.

Leczenie fazy ostrej[edytuj]

Postępowanie ogólne^[1][edytuj]

• monitorowanie czynności życiowych
• uzupełnianie niedoborów wodno-elektrolitowych
• monitorowanie ciśnienia tętniczego – u chorych z udarem mózgu należy unikać gwałtownego obniżania ciśnienia, ze względu na ryzyko zmniejszenia przepływu mózgowego krwi; leczenie hipotensyjne wdraża się przy wartościach ciśnienia:
  • >220/120 przy udarze niedokrwiennym (180/105 przy planowanym leczeniu trombolitycznym)
  • >180/105 przy udarze krwotocznym

, oraz w każdym przypadku z towarzyszącym ostrym zespołem wieńcowym, ostrą niewydolnością nerek czy niewydolnością serca

• kontrola glikemii (w przypadku hiperglikemii ≥ 10 mmol/l insulinoterapia, w przypadku hipoglikemii wlew 10-20% roztworu glukozy)
• przy współistniejącej gorączce obniżanie temperatury ciała (ibuprofen, paracetamol)
• kontrola diurezy
• profilaktyka przeciwzakrzepowa
• leczenie przeciwdrgawkowe przy występowaniu drgawek (benzodiazepiny dożylnie)
• leczenie przeciwobrzękowe w przypadku stwierdzenia objawów obrzęku mózgu (uniesienie głowy, mannitol, krótko działające barbiturany, hiperwentylacja, ewentualnie postępowanie operacyjne)

Postępowanie swoiste[edytuj]

Niektóre informacje zawarte w artykule wymagają weryfikacji. Zajrzyj na stronę dyskusji, by dowiedzieć się, jakie informacje budzą wątpliwości.

Postępowanie lecznicze jest uzależnione od tego, czy mamy do czynienia z udarem krwotocznym, czy niedokrwiennym. Zależy także od czasu jaki upłynął od pierwszych objawów (a częściowo także od stanu pacjenta i innych dolegliwości).

Rodzaj udaru	Leczenie
Udar krwotoczny (10-15% przypadków)	Obecnie nie forsuje się rutynowego leczenia chirurgicznego (z trepanacją czaszki, opracowaniem chirurgicznym miejsca krwawienia i uszkodzonego naczynia, i oczyszczeniem tkanek z zalegającej krwi) w ciągu 4 dób od wystąpienia nadnamiotowego udaru krwotocznego[8]. W metaanalizie badań porównujących zachowawcze i chirurgiczne leczenie śródmózgowych krwotoków nadnamiotowych nie wykazano przewagi żadnej z metod[9]. Zabiegowi chirurgicznemu powinni być poddani pacjenci z wylewem do móżdżku, jeśli ognisko krwotoczne jest większe od 3 cm oraz występują ubytki neurologiczne, lub ucisk pnia mózgu lub wodogłowie z powodu utrudnienia odpływu z komór mózgu[8]. Do rozważenia poddaje się ewakuację nadnamiotowych ognisk, jeśli znajdują się do 1 cm od powierzchni[8]. Wobec następstw jakie niesie za sobą udar krwotoczny wydaje się, że podjęcie działań zmierzających do ograniczenia niepełnosprawności chorego, jest kluczowe. Prowadzone są próby z leczeniem neurochirurgicznym poprzedzonym podaniem do krwiaka leku trombolitycznego- rt-PA.
Udar niedokrwienny (85-90% przypadków)	Od końca lat 90., na wzór leczenia ostrego zawału serca, wprowadzono do leczenia udaru niedokrwiennego mózgu leki trombolityczne. Są to leki aktywujące trombolizę, czyli "rozpuszczanie" skrzepu będącego przyczyną niedokrwienia mózgu. Leczenie należy wykonać w trybie nagłym, doraźnym, najszybciej jak to jest możliwe, w trakcie tzw. okna terapeutycznego, które dla obecnie stosowanego leku- rt-PA (rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu) podawanego dożylnie wynosi do 3 godzin od pierwszych objawów. W Polsce, od roku 2003, na podstawie wytycznych Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Chorób Sercowo-Naczyniowych POLKARD 2003–2005, prowadzone jest leczenie trombolitycze w udarze niedokrwiennym w specjalnie przygotowanych do tego Oddziałach Udarowych. Leczenie trombolityczne może być przeprowadzone tylko w przypadku braku przeciwwskazań, których lista obejmuje między innymi: wysokie ciśnienie tętnicze (ponad 185 mm Hg skurczowe), stosowane w okresie przed zachorowaniem leczenie doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi lub heparyną, świeży zawał serca, wysoki poziom glikemii, małopłytkowość, także ciężki udar z głęboki niedowładem i zaburzeniami świadomości (stosowana jest specjalna skala punktowa) i wiele innych. Niewłaściwe stosowanie leczenia trombolitycznego – poza czasowym oknem terapeutycznym lub przy współistnieniu przeciwwskazań do leczenia może prowadzić do poważnych powikłań (wtórne ukrwotocznienie zawału). Aktualnie prowadzone są badania kliniczne w wyznaczonych ośrodkach nad leczeniem dożylnym za pomocą rt-PA pomiędzy 3 a do 4,5 godziny od udaru, a nawet (przy podaniu do niedrożnej tętnicy domózgowej) do 6 godzin. Odpowiednio wcześnie podjęte leczenie pozwala na całkowite odwrócenie skutków udaru, zaś chory może powrócić do pełnej aktywności bez żadnych defektów neurologicznych. Niepodjęcie leczenia trombolitycznego w prawidłowo i wcześnie rozpoznanym udarze niedokrwiennym jest poważnym błędem w sztuce lekarskiej, skazującym pacjenta na ciężkie inwalidztwo. W leczeniu udaru niedokrwiennego stosuje się także mechaniczną trombektomię oraz angioplastykę i implantację stentów naczyniowych (patrz leczenie zawału mózgu).

W każdym etapie leczenia konieczne jest kompleksowe zajęcie się chorym, jego monitoring i zwalczanie na bieżąco wszystkich dysfunkcji. Większość chorych po udarze umiera z powodu zapalenia płuc, posocznicy czy zaburzeń rytmu serca^{[potrzebne źródło]}. Często pojawia się hipo- lub hipertermia, występuje spłycenie oddechu i zniesienie odruchów kaszlu, spotyka się zaburzenia elektrolityczne i metaboliczne. Może pojawić się także obrzęk mózgu. Wyrównywanie stanu chorego jest zatem kluczowe dla utrzymania go przy życiu.

Rehabilitacja[edytuj]

Po przebytym udarze mózgu niezbędna jest następowa rehabilitacja mająca na celu przywrócenie utraconych funkcji. Rehabilitację należy podjąć najszybciej jak to jest możliwe, po ustabilizowaniu stanu pacjenta. Rehabilitacja jest długotrwała i nie zawsze prowadzi do pełnego przywrócenia utraconych funkcji. Optymalną sytuacją jest prowadzenie jej w specjalistycznych ośrodkach rehabilitacyjnych, jednak w polskich warunkach czas oczekiwania na przyjęcie do takiego ośrodka (kilka miesięcy) niweczy często wysiłki pacjenta i rehabilitantów. Powinna być również kontynuowana w warunkach domowych lub zakładu opiekuńczo-leczniczego.

1.